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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)細(xì)菌耐藥新機(jī)制
隨著抗生素的廣泛使用，隨之而來(lái)的抗生素耐藥性正對(duì)全球衛(wèi)生和食品安全構(gòu)成巨大威脅，越來(lái)越多的感染（比如肺炎、結(jié)核病、淋病和沙門氏菌病）變得更難治療，原因在于治療感染的抗生素有效性出現(xiàn)下降。
近期，美國(guó)伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的研究人員通過(guò)測(cè)定耐藥性細(xì)菌的高分辨率結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，缺乏水分子可能是抗生素產(chǎn)生耐藥性的原因之一。該研究在《Nature》雜志的子刊《Nature Chemical Biology》發(fā)表，題為《Structure of Erm-modified 70S ribosome reveals the mechanism of macrolide resistance》。
許多抗生素通過(guò)與細(xì)菌內(nèi)核糖體結(jié)合，干擾其蛋白質(zhì)的合成來(lái)抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是結(jié)合細(xì)菌核糖體最成功的抗生素之一，而耐藥性細(xì)菌會(huì)改變它們的核糖體結(jié)構(gòu)，使藥物不能再與它們結(jié)合。研究人員以大環(huán)內(nèi)酯類抗生素為研究對(duì)象，比較了大環(huán)內(nèi)酯類抗生素敏感細(xì)菌和耐藥細(xì)菌核糖體的高分辨率結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)菌核糖體中不存在緊密結(jié)合抗生素所需的水分子。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，水分子是核糖體和抗生素之間的橋梁，當(dāng)耐藥細(xì)菌改變核糖體的化學(xué)結(jié)構(gòu)時(shí)，水分子的丟失讓核糖體和藥物之間的連接無(wú)法正常建立，導(dǎo)致依賴于這種連接的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素親和力降低，無(wú)法發(fā)揮殺菌作用。
這項(xiàng)研究首次解釋了為什么大環(huán)內(nèi)酯類抗生素不能與耐藥細(xì)菌的核糖體結(jié)合，為開(kāi)發(fā)新型抗生素提供了思路。(生物谷Bioon.com）
