科學家發現血清淀粉樣蛋白A促進炎性疾病發生
時間：2020-01-08 來源：科技部
近日，美國紐約大學醫學院等科研機構的科研人員在Cell上發表了題為“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章，發現了血清淀粉樣蛋白A通過誘導致病性Th17細胞促進炎性疾病的發生。
淋巴細胞產生白介素（interleukin，IL）-17保護屏障組織免受病原微生物的侵襲，它們也是炎癥和自身免疫性疾病的重要效應器。由產生IL-17A和IL-17F而定義的輔助性T細胞17（T helper 17 cell，Th17），從原始CD4+T細胞進行微生物群定向分化后在腸道中發揮穩態作用。在非致病性環境中，Th17細胞產生細胞因子受到相鄰腸上皮細胞分泌的血清淀粉樣蛋白A（serum amyloid A protein，SAA）調節。但是，Th17細胞的活動隨著環境變化而變化。該研究中，科研人員發現SAA可以調控病原性促炎性Th17細胞分化過程，與信號傳導及轉錄激活蛋白3（signal transducer and activator of transcription，STAT3)激活細胞因子協同直接作用于T細胞。使用功能喪失和功能獲得的小鼠模型，科研人員發現SAA1，SAA2和SAA3在促進Th17介導的炎癥性疾病中具有獨特的系統和局部功能。
該研究表明由SAA調節的T細胞信號傳導途徑可能是抗炎療法的潛在靶標。（摘譯自Cell, Published: 19 December 2019）
