新研究闡釋病原菌毒力調(diào)控機(jī)制
近日，華東理工大學(xué)生物工程學(xué)院教授王啟要課題組在病原菌毒力調(diào)控方面取得新進(jìn)展，相關(guān)研究發(fā)表于《核酸研究》。
如果將細(xì)菌核心基因組比作細(xì)菌內(nèi)部的原住民，那么細(xì)菌進(jìn)化的主要驅(qū)動力就是水平轉(zhuǎn)移基因元件（入侵者）不斷與原住民融合，從而賦予或增強(qiáng)細(xì)菌致病性和環(huán)境適應(yīng)性等特性。三型分泌系統(tǒng)（T3SS）、六型分泌系統(tǒng)（T6SS）、抗性基因和原噬菌體等是典型的“入侵者”，能夠推動普通細(xì)菌向病原菌躍遷。與此同時(shí)，“入侵者”的融合表達(dá)會侵占“原住民”的生存資源，“原住民”會派出守衛(wèi)者——類組蛋白H-NS，以沉默入侵者的表達(dá)。
在前期基礎(chǔ)上，研究團(tuán)隊(duì)以腸桿菌科病原菌殺魚愛德華氏菌為模式菌株，研究發(fā)現(xiàn)賴氨酸乙?；揎椨绊慔-NS對T3/T6SS的沉默，表明賴氨酸乙酰化是一種抗H-NS沉默機(jī)制。殺魚愛德華氏菌響應(yīng)環(huán)境中的氨基酸營養(yǎng)或免疫代謝物水平后，調(diào)節(jié)H-NS的賴氨酸乙?；揎棤顟B(tài)，其中K120位點(diǎn)乙酰化顯著削弱了H-NS對高AT含量DNA的占有能力。這些高AT含量DNA主要集中在水平基因轉(zhuǎn)移元件的啟動子區(qū)域，失去占有能力的H-NS更容易被抗沉默蛋白驅(qū)逐，從而徹底解除對T3/T6SS的沉默抑制。
賴氨酸乙?；绊慔-NS對高AT DNA的占有能力 圖片來源于《核酸研究》
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1093/nar/gkad1172
